Et si l’amblyopie pouvait être guérie simplement en se privant de lumière pendant quelques jours ? C’est la méthode que proposent d’envisager des chercheurs de l’Université Dalhousie, à Halifax en Nouvelle-Écosse.

 

Dans une récente étude, les chercheurs ont examiné des chatons souffrant d’amblyopie. Après avoir plongé ces animaux dans le noir complet pour une période de 10 jours, ils ont constaté une récupération rapide des fonctions visuelles. Les chercheurs avancent que la restauration de la vision vient de la perte de neurofilaments maintenant le système visuel en place. Lorsque ces éléments stabilisateurs disparaissent, le système visuel devient libre de se corriger.

 

« Cela laisse croire qu’il pourrait y avoir des moyens d’augmenter la plasticité du cerveau et de se remettre de désordres comme l’amblyopie sans utiliser de médicaments, avance le chercheur Kevin Duffy. L’avantage d’une simple manipulation sensorielle non-pharmacologique, comme un séjour dans le noir, est qu’elle pourrait initier des changements dans une constellation de molécules, dans un ordre temporel bénéfique et dans les régions cérébrales appropriées. »

 

Les résultats de l’étude ont été publiés dans la revue scientifique Current Biology.

 

Sources : http://www.medicalnewstoday.com/releases/256420.php

Une équipe de chercheurs internationaux menée par le King’s College de Londres a identifié 24 nouveaux gènes causant les erreurs de réfraction et la myopie.

 

Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la revue Nature Genetics. Jusqu’à maintenant, la communauté scientifique savait que la myopie était héréditaire, mais connaissait peu le bagage génétique impliqué. Pour en apprendre davantage, les chercheurs ont analysé les données génétiques et celles concernant les erreurs de réfraction de plus de 45 000 personnes, suivies dans 32 études différentes. Ils ont alors identifié 24 nouveaux gènes, en plus de confirmer le rôle de 2 gènes identifiés auparavant. Les porteurs de ces gènes auraient 10 fois plus de risque de développer la myopie.

 

« En ce moment, la myopie se corrige avec des lunettes ou des lentilles cornéennes, mais maintenant que nous comprenons mieux les déclencheurs génétiques de cette condition, nous pouvons commencer à explorer d’autres manières de la corriger ou d’en prévenir la progression, souligne le professeur Chris Hammond, du King’s College. Il s’agit d’un pas en avant très excitant, qui pourrait potentiellement mener à de meilleurs traitements ou préventions pour des millions de personnes. »

 

Source : http://www.kcl.ac.uk/newsevents/news/newsrecords/2013/02-Feb/24-new-genes-for-short-sightedness-identified.aspx

Près de 43 000 personnes ont visité la plus récente édition du Mido, du 2 au 4 mars dernier ; une augmentation de plus de 3 %, dans un contexte économique toujours difficile en Italie et dans plusieurs pays européens.

 

Les étrangers, venus de 40 pays, ont représenté 60 % des visiteurs, les opticiens italiens formant le reste du contingent. Parmi ces derniers, plus de 600 ont profité d’une nouvelle initiative, « Un train pour le Mido », qui leur permettait de grimper gratuitement sur le train Frecciarossa, pour faire gratuitement l’aller-retour à partir de Rome.

 

Le nombre d’exposants a aussi augmenté de 3 % cette année. Parmi les nouveaux venus, on retrouvait le lunetier québécois Zig Eyewear. « C’est une première pour nous, et nous comptons bien refaire l’expérience l’an prochain », confie Cendrine Obadia, designer et fondatrice de Zig Eyewear. D’autres, comme Alain Mikli ou Vuarnet, sont revenus après quelques années d’absence.

 

Le prochain Mido se tiendra du 1^er au 3 mars 2014, mais d’ici là se tiendra l’événement Out of Mido, du 11 au 14 avril 2013. Des lunetiers bien connus exposeront leurs créations à la galerie de l’hôtel NHWO, dans le cadre de l’exposition de meubles de Milan, très axée sur le design.

Comment notre cerveau organise-t-il les milliers d’images qui frappent la rétine chaque jour ? C’est la question à laquelle des chercheurs de l’Université de Californie, Berkeley, ont tenté de répondre en créant la première carte interactive des regroupements d’images effectués par le cerveau. 

 

Le résultat constitue ce que les chercheurs appellent un « espace sémantique continuel ». Auparavant, la communauté scientifique croyait que chaque catégorie d’objets ou d’actions que les humains voyaient (personnes, animaux, voitures, mouvements) était représentée dans une région séparée du cortex visuel. Dans l’étude des chercheurs de Berkeley, on peut constater que ces catégories sont en fait représentées dans des cartes très organisées, qui se recoupent et couvrent près de 20 % du cerveau, incluant l’aire somato-sensitive et les cortex frontaux. 

 

Une meilleure compréhension de l’organisation cérébrale de la vision pourrait aider le diagnostique et le traitement de désordres cérébraux. Elle pourrait aussi favoriser la création d’interfaces cerveau-machine.

 

« Notre découverte suggère que des scans cérébraux pourraient bientôt être utilisés pour marquer une image que quelqu’un voit, et pourrait aussi aider à enseigner aux ordinateurs comment mieux reconnaître des images », soutient le candidat au doctorat Alexander Huth.

 

Source : http://newscenter.berkeley.edu/2012/12/19/semanticspace

Un chercheur en ophtalmologie et neuroscience au LSU Health Sciences Center New Orleans Neuroscience Center of Excellence a découvert une protéine qui protège les cellules des photorécepteurs rétiniens de la dégénérescence causée par la lumière.

 

Cette protéine nommée FATP4 (pour protéine de transport de l’acide gras) pourrait devenir la cible de nouveaux traitements de maladies rétiniennes dégénératives ou de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, selon l’article publié dans le Journal of Neuroscience.

 

Les chercheurs tentaient de comprendre ce qui pouvait nuire au bon fonctionnement de l’enzyme RPE65, dont les mutations ont été liées à plusieurs pertes de vision, dégénérescences rétiniennes ou maladies causant la cécité. Ils ont découvert que la protéine FATP4 bloquait la RPE65.

 

Récemment, des mutations dans le gène FATP4 ont été identifiées chez des patients souffrant de certains désordres récessifs présentant un résidu toxique associé à des cycles visuels anormaux. Ce résidu, l’A2E, s’accumule dans les cellules épithéliales rétiniennes avec l’âge. Cela rend nécessaire d’autres études pour déterminer si les mutations de FATP4 causent les problèmes de vision liés à l’âge et la dégénérescence de la rétine.

 

Source : http://www.sciencedaily.com/releases/2013/02/130212172207.htm